Aarhusianske forskere har opdaget en mekanisme med overraskende effekt på udviklingen af åreforkalkning.

20.11.2014 | Lars Elgård Pedersen

Et forskningsstudie med mus giver ny forståelsen af mekanismerne bag åreforkalkning.

Forskere på Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet har opdaget en ny mekanisme i udviklingen af åreforkalkning, og de har påvist, at man kan hæmme udviklingen af åreforkalkning hos mus ved at fjerne et bestemt protein fra immunsystemets celler.

Åreforkalkning er gradvise forsnævringer af pulsårerne, som kan være årsag til blodpropper i hjertet eller hjernen. Både kolesterol og immunsystemet spiller en vigtig rolle ved åreforkalkning.

Sortilin er et protein, som findes i mange af kroppens celler, og for få år siden opdagede forskere, at forandringer i det arveanlæg, der styrer sortilin-receptoren øger risikoen for blodprop i hjertet.

Det satte gang i en intens udforskning af mekanismerne bl.a. i Aarhus, hvor sortilin-receptoren oprindeligt er opdaget, for at få ideer til nye måder at forebygge blodprop i hjertet. Forskerne fandt, at sortilin på flere forskellige måder kan være med til at regulere blodets indhold af kolesterol og derigennem kan påvirke udviklingen af åreforkalkning.

I et nyt studie viser forskerne fra Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet, at sortilin også har en overraskende direkte effekt på udviklingen af åreforkalkning.

Forskerne afslører nemlig, at sortilin er nødvendig for at to centrale signalstoffer, IL-6 og IFN-gamma, kan frigives effektivt fra immunsystemets celler. Desuden viser forskerne, at man kan hæmme udviklingen af åreforkalkning i mus ved at fjerne sortilin fra immunsystemets celler.

”Opdagelsen bidrager til vores samlede forståelse af mekanismerne bag åreforkalkning – i første omgang i mus”, fortæller Jacob Bentzon, som er en del af forskerholdet bag opdagelsen.

“Jo bedre vi forstår biologien i åreforkalkning i en simpel model som musen, jo bedre udgangspunkt har vi for at udvikle effektive behandlinger til brug i mennesker.”

Den klarlagte mekanisme kan også være relevant for andre inflammatoriske sygdomme end åreforkalkning, fordi cytokinerne IL6 og IFN-gamma er centrale i mange typer af immunreaktioner.

Resultaterne er publiceret i artiklen:

Targeting sortilin in immune cells reduces proinflammatory cytokines and atherosclerosis. Martin B. Mortensen, Mads Kjolby, Stine Gunnersen, Jakob V. Larsen, Johan Palmfeldt, Erling Falk, Anders Nykjaer, Jacob F. Bentzon. J Clin Invest. 2014;124(12). doi:10.1172/JCI76002.

Yderligere information:

Læge, ph.d. Jacob Fog Bentzon
Aarhus Universitet, Institut for Klinisk Medicin og
Aarhus Universitetshospital, Hjertemedicinsk Afdeling B
Direkte telefon: 5146 2725
jben@ki.au.dk