Forskere fra Aarhus Universitet er kommet et svar nærmere på, hvordan hjernen forsvarer sig mod virusinfektioner. Opdagelsen kan på sigt få stor betydning for behandlinger af sygdomme i hjernen, hvor immunsystemet er involveret.

06.12.2016 | Helle Horskjær Hansen

Forskerne har brugt mus med et genetisk defekt STING/cGas-system i studiet. Forskerne kunne se, at musene udsat for herpesvirus i langt højere grad udviklede hjernebetændelse end ellers samt havde flere vira i hjernen end kontrolmus, som var i besiddelse et intakt STING/cGas-system.

Forestil dig, at du ser en bygning, som står i brand. Du griber telefonen og ringer 112. Det næste, som sker, kan sammenlignes med den opdagelse, forskere fra Aarhus Universitet har gjort. De har fundet ud af, at en bestemt celletype i hjernen, microglia, fungerer som indsatsleder i forsvaret mod det invaderende virus, som eksempelvis herpesvirus.

Ved virusinfektion i hjernen koordinerer denne celletype forstærkning. Den rekrutterer flere microglia til området, som advarer nabocellerne om, at der foregår noget farligt. Disse celler kalder man astrocytter og neuroner.

Derefter bliver ’branden’ slukket, via proteiner bliver der sørget for ’lægehjælp’, og de celler, der er kommet til skade eller er døde, bliver fjernet.

”Virus, som vandrer via nerveceller ind til hjernen, bliver genkendt af flere typer celler, men det er ikke alle celler, der er i stand til at forsvare sig mod infektionen. Det kan microglia, som gennem et alarmsystem (cGAS/STING) er i stand til at iværksætte en meget stærk immunreaktion og slå virus ned,” forklarer en af forskerne bag opdagelsen, Line Reinert fra Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet.

Håbet er bedre behandling af hjernesygdomme

Resultaterne er netop offentliggjort i Nature Communications, og med den nye viden håber forskerne at kunne bidrage til nye og bedre behandlinger af hjernesygdomme, som sclerose, Alzheimers og potentielt også psykiatriske sygdomme.

”Vi har identificeret og beskrevet et kommunikationsnetværk, som startes i hjernen, når cGAS/STING alarmsystemet aktiveres. Den nye viden kan potentielt udnyttes til at forhindre andre sygdomstilstande i hjernen, hvor det samme alarmsystem enten ikke bliver aktiveret eller aktiveres for meget,” siger Line Reinert.

Næste skridt er at kigge på, hvordan skader i hjernen opstår under infektion og andre sygdomstilstande og undersøge hvilke mekanismer, hjernen anvender til at finde balancen mellem de gode og skadelige sider af immunsystemet.

”Hjernen er et organ, der ikke kan tåle ret meget skade. Derfor skal den på den ene side have forsvarsmekanismer mod infektioner og på den anden side ikke anvende disse for kraftigt. Hvis microglia aktiveres for meget, slår de ikke kun virus ned, men ødelægger også noget af hjernen. Det arbejder vi videre med at forstå,” siger Søren Riis Paludan, som har været leder af projektgruppen, der også har involveret andre forskergrupper fra ind- og udland.

Bag om forskningsresultatet

Studietype: Grundforskning
Samarbejdspartnere: Forskere fra Aarhus Universitet, Syddansk Universitet og University of Massachusetts
Ekstern finansiering: Lundbeckfonden, Det Frie Forskningsråd
Læs den videnskabelige artikel: Sensing of HSV-1 by the cGAS–STING pathway in microglia orchestrates

Kontakt:

Lektor Line Reinert
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Tlf.: 87 16 72 69
Mail: line.reinert@biomed.au.dk

Professor Søren Riis Paludan
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Mobil: 28 99 20 66
Mail: srp@biomed.au.dk