Aarhus University Seal / Aarhus Universitets segl

HIV kaprer almindelige celler til at sprede infektion i vævet

I et nyt internationalt studie udført af forskere fra Danmark, Tyskland og USA har man opdaget, at bindevævsceller bliver udnyttet af HIV til at etablere infektionen i kroppen. Fundet kan føre til nye behandlingsformer, der forhindrer HIV smitte.

19.02.2017 | Helle Horskjær Hansen

HIV står for humant immundefekt-virus, som kan føre til Aids, hvis det ikke bliver behandlet. I modsætning til nogle andre vira, kan kroppen ikke fuldstændigt slippe af med HIV. HIV angriber kroppens immunsystem.

HIV står for humant immundefekt-virus, som kan føre til Aids, hvis det ikke bliver behandlet. I modsætning til nogle andre vira, kan kroppen ikke fuldstændigt slippe af med HIV. HIV angriber kroppens immunsystem.

Når HIV overføres seksuelt fra et menneske til et andet, skal virussen trænge igennem et beskyttelseslag af celler, kaldet slimhinden. Hvis slimhinden bliver beskadiget, eksempelvis under seksuelt samvær eller via andre infektioner i vævet, kan HIV bryde igennem og inficere de underliggende immunceller.

I det nye studie, netop offentliggjort i det internationale tidsskrift, PLOS Pathogens, brugte forskerne en model af slimhinden og det omkringliggende væv, til at forstå, hvordan HIV etablerer en infektion. I modellen opdagede forskerne, at bindevævscellerne, der er de mest udbredte typer af celler i vævet, faktisk havde en meget kraftig effekt på HIV-infektionen af immunceller.

”Vi undersøgte bindevævsceller fra skeden, livmoderen, tarmen, forhuden og urinrøret. I alle tilfældene observerede vi, at bindevævscellerne øgede effektiviteten af HIV-infektionen. Helt op til 100 gange mere smitte i forhold til vores modeller, der ikke inkluderede bindevævsceller,” fortæller en af de danske bidragsydere til projektet, lektor Martin Roelsgaard Jakobsen fra Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet.

HIV klistrer sig fast

Forskerne arbejdede videre med at forstå de basale mekanismer hos bindevævscellerne, der kunne forklare, hvorfor HIV pludselig havde en øget evne til at smitte immunceller.

”Vi erfarede, at HIV klistrer sig fast til bindevævscellernes overflade uden at inficere dem. Dernæst overfører bindevævscellerne meget effektivt HIV videre til immuncellerne. Videnskabeligt bliver den proces kaldet trans-infektion, men det er ikke før bevist, at der er celler, som kan gøre det så godt som bindevævscellerne,” siger Martin Roelsgaard Jakobsen.

Ifølge forskeren kan mere viden på det molekylære niveau hjælpe til at finde en ny måde at bekæmpe HIV smitten på, og derfor fortsætter samarbejdet med forskerne fra J. Gladstone Institute, San Francisco også.

”Hvis vi kan finde det eller de molekyler, som bindevævscellerne bruger til at klistre HIV til sig, bliver det muligt for os at udvikle nye præparater, der går ind og stopper det. Det kan forhåbentligt betyde, at HIV ikke kan sprede sig i vævet,” forklarer Martin Roelsgaard Jakobsen.

Bag om forskningsresultatet:

Studietype: Grundforskning

Samarbejdspartnere: Gladstone Institute, University of California, Ulm Medical Centre, University of Alabama og San Francisco General Hospital.

Ekstern finansiering: National Institutes of Health, Center for AIDS Research, Institut for Urologi ved University of California, Det Danske Forskningsråd, Lundbeckfonden og Bill og Melinda Gates Foundation

Læs den videnskabelige artikel Mucosal stromal fibroblasts markedly enhance HIV infection of CD4+ T cells

Kontakt:

Lektor, ph.d. Martin Roelsgaard Jakobsen
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Tlf.: 87 16 78 46/26 15 33 69
mrj@biomed.au.dk



Forskning, Ph.d.-studerende, Ekstern målgruppe, Health, Offentligheden/Pressen, Institut for Biomedicin, Videnskabelig medarbejder, Health, Teknisk/administrativ medarbejder