Kolesterolmedicinen Simvastatin, som er et af verdens mest anvendte lægemidler, har også en gavnlig effekt på immunforsvaret ved sygdomme som bl.a. diabetes 1, sklerose og leddegigt. Nu har danske forskere fundet ud af hvorfor. Det kan bane vejen for bedre behandling.

05.07.2016 | Mette Louise Ohana

Simvastatin sætter sig som en prop i immunsystemets såkaldte adhæsionsmolekyler.

Ny forskning fra Aarhus Universitet viser nu, hvordan et af verdens mest udbredte medikamenter Simvastatin, der normalt gives for at sænke kolesteroltallet, også påvirker immunforsvaret direkte. Opdagelsen skaber nye muligheder for behandling af kroniske betændelsessygdomme.

Efterlyst forklaring på uventet effekt

Immunforsvaret, som normalt beskytter kroppen mod infektioner og fremmede celler, angriber i nogle tilfælde kroppens eget væv. Denne fejlslutning i immunforsvaret, som man ikke kender årsagen til, skaber en kronisk betændelsestilstand, der nedbryder vævet. Det udløser sygdomme som f.eks. leddegigt, sklerose og type 1-diabetes.

Ved sklerose ødelægger immunforsvaret centralnervesystemet, mens betændelsen påvirker nyrer, øjne og følesans ved både type 1- og type 2-diabetes og skaber forskellige følgesygdomme. Simvastatin har dog vist sig at kunne mildne betændelsen ved disse sygdomme, selv om det i nogle tilfælde kræver høje koncentrationer. Men forklaringer på hvorfor har hidtil været mangelfulde.

”Simvastatin – og statiner i det hele taget - er ikke designet til at have denne her effekt. Nu har vi fundet en ny mekanisme, der ligger til grund for påvirkningen, og det skaber nye muligheder for at udvikle et bedre stof til de her betændelsessygdomme. Det er bl.a. interessant, fordi statiner tolereres af rigtig mange mennesker uden ret mange bivirkninger”, fortæller Thomas Vorup-Jensen, professor på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet.

Statiner er som en prop

Årsagen til den positive effekt er, at lægemidlet fungerer som en ”prop” i de proteiner, som fastholder immunceller i betændelseszonerne. Med proppen kan immuncellerne ikke længere bidrage til betændelsen, som derfor aftager, så patienten får det bedre. Ved diabetes kan det f.eks. mindske risikoen for, at patienterne udvikler forskellige følgesygdomme.

”Vi har i første omgang set denne mekanisme i laboratoriet. Det skal selvfølgelig undersøges, om det fungerer på samme måde i mennesker, men det er sandsynligt,” vurderer Thomas Vorup-Jensen.

Om studiet

• Studietype: Grundforskning.
• Ekstern finansiering: Scleroseforeningen, Det Frie Forskningsråd, Lundbeckfonden, Danmarks Grundforskningsfond og Aarhus Universitets Forskningfond.
• Samarbejdspartnere: Forskere fra det naturvidenskabelige fakultet på Aarhus Universitet.
• Læs hele den videnskabelige artikel ”Structural basis for simvastatin competitive antagonism of complement receptor 3” i Journal of Biological Chemistry. 

Yderligere oplysninger

Professor Thomas Vorup-Jensen
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Mobil: 2148 9781
vorup-jensen@biomed.au.dk