Ny forskning gør op med eksisterende viden om, hvordan vores immunforsvar virker. Forsøg på Aarhus Universitet har vist, hvordan kroppen sætter ind med et hidtil ukendt forsvar mod virus og bakterier. Det er samtidig forklaringen på, at vi ikke konstant bliver syge trods virus omkring os.

01.12.2015 | Mette Louise Ohana

Immunforsvaret beskytter kroppen mod virus gennem en tidlig reaktion, som indtil nu har været helt ukendt.

Feber, muskelømhed og andre influenza-lignende symptomer er typiske tegn på, at immunforsvaret bekæmper virus og bakterier. Den ubehagelige tilstand skyldes bl.a., at kroppen danner stoffet interferon, som skal slå virussen ned. Forskere og læger har i mange år antaget, at dette var kroppens tidligste reaktion, når den angribes af diverse infektioner.

Men nu viser ny forskning, at kroppens allerførste forsvar ikke er interferon, men en hidtil ukendt mekanisme, som sætter ind endnu tidligere. 

Den nyfundne immunreaktion bliver aktiveret, når kroppens slimhinder forstyrres, som de gør, når virus og bakterier prøver at etablere infektion. Immunforsvaret genkender virussen og producerer et stof, som uskadeliggør den ubudne gæst. Processen foregår konstant, og uden at vi kan mærke det. Er denne første immunreaktion ikke nok til at slå virussen ned, etablerer infektionen sig i kroppen, hvilket udløser den næste reaktion med interferon, som udover at bidrage til at bekæmpe virus også gør, at vi bliver syge.  

Opdagelsen er netop blevet bragt i det videnskabelige tidsskrift Nature Immunology. 

Ændrer forståelsen af immunforsvaret

Opdagelsen forandrer den måde, forskere og læger hidtil har opfattet immunforsvaret på. 

”Vores undersøgelse ændrer fundamentalt ved vores forståelse af, hvordan kroppen starter sit forsvar mod virus. Det kan bl.a. være med til at forklare, hvordan vi konstant kan være udsat for virus og bakterier, som vi hele tiden er omgivet af, uden hver gang at aktivere hele immunforsvaret og dermed få hyppige influenza-lignende symptomer,” fortæller Søren Riis Paludan, professor på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet. 

Han har ledet forskningsprojektet i Aarhus, der er foregået i samarbejde med forskere fra Københavns Universitet samt fra universiteter i USA og Tyskland.

Kan måske forklare alvorlige sygdomme

Forsøg på mus har vist, at mus uden denne første forsvarsmekanisme bliver syge, hvis de udsættes for herpesvirus, i modsætning til normale mus, der ikke bliver syge. 

”Vi ved endnu ikke, hvilken betydning denne her mekanisme præcist har, men den kan måske forklare, hvorfor nogle mennesker bliver mere syge af virusinfektioner som for eksempel influenza end andre. Det samme kan gælde for virusinfektioner, som starter på slimhinderne, som for eksempel HIV og herpes. Vi vil nu gå i gang med at kortlægge, hvilke molekyler, der er involverede. Herefter vil det blive muligt at identificere personer, der har defekt i mekanismen, ligesom der er potentiale for at udvikle nye behandlingsformer. Samtidig kan mekanismen også vise sig at have betydning for andre sygdomme end virus, så der er et stort potentiale i at forske videre i det,” siger Søren Riis Paludan.

Forskningen er finansieret af Det Frie Forskningsråds Sapere Aude-program samt Lundbeckfonden og Novo Nordisk Fonden.

Læs mere

Læs den videnskabelige artikel "An innate antiviral pathway acting before interferons at epithelial surfaces” i Nature Immunology

Yderligere oplysninger

Professor Søren Riis Paludan
Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet
Direkte tlf.: 8716 7843
Mobil: +45 28992066
srp@biomed.au.dk