Forsøg med et ”krøllet” hjerneprotein har vist, at det kan hæmme spredningen af Parkinsons sygdom i laboratorieforsøg. Opdagelsen kan være et vigtigt skridt på vejen til udvikling af behandling mod den uhelbredelige sygdom.

26.11.2013 | Mette Louise Ohana

Det er et tiltagende tab af nerveceller i hjernen, som er skyld i de rystende, langsomme bevægelser og demens, som er kendetegnende for Parkinsons sygdom.

Parkinsons sygdom har længe været en uløst gåde for forskerne. Nu har forsøg lavet af et fransk-dansk forskerhold kastet nyt lys over sygdommen og givet håb om, at dens spredning i hjernen kan hæmmes. Parkinson, som bl.a. medfører rystende, langsomme bevægelser og demens, skyldes et tiltagende tab af nerveceller i hjernen.

Undersøgelser har tidligere vist, at de sygdomsramte har en ophobning af et bestemt protein – det såkaldte alpha synuclein – i hjernen, som krøller forkert og spreder sig i hjernen. Det er nærmere studier af det protein, som nu har bragt forskningen et skridt nærmere en behandlingsmetode. Resultatet er for nylig publiceret i det videnskabelige tidsskrift Nature Communications.

Den gode vinder over den onde

Forskerne har lavet forsøg med at krølle proteiner magen til dem, der ophobes i hjernen på mennesker med Parkinson. Proteinet, som kun er en milliontedel millimeter, blev skabt i to forskellige former. Begge klumpede sig sammen, som det kendes fra patienterne. Men deres effekt på de omkringliggende celler viste sig at være vidt forskellig. 

Det ene slog cellerne ihjel og satte samtidig en kædereaktion i gang, hvor de giftige egenskaber blev overført til nye celler, så cellerne blev forandret for bestandigt. Nøjagtig som det sker i nervecellerne hos Parkinson-patienter. Det andet slog ikke cellerne ihjel. Samtidig kunne denne form af proteinet også hæmme proteinerne med de giftige egenskaber i at sprede sig, hvis de blev blandet. Forskellen på de to former af proteinet var den måde, det foldede sig på.

”Resultat er overraskende, fordi det viser, at proteinet kan have gode og dårlige egenskaber og faktisk kan hæmme spredning. Det viser, at vi sandsynligvis har mulighed for at blokere den proces, som går i gang, når mennesker får Parkinsons sygdom. Det er et stort skridt i den rigtige retning og giver os håb om, at vi på sigt kan udvikle en behandling mod sygdommen,” fortæller professor Poul Henning Jensen fra Aarhus Universitet.

Nye forsøg skal teste effekten

Næste skridt i forskningen er at teste, om den ”gode” form af proteinet kan kurere den giftige i forskellige forsøg, hvor den testes på sygdommen i laboratorieforsøg.   

”Hvis ikke den ”gode” form af proteinet har den effekt, vi håber på, kan man med den nye viden muligvis udvikle et kemisk stof, som har den ønskede effekt, så forskningsresultatet åbner nye døre i forskningen,” siger Poul Henning Jensen. 

Resultatet er ikke kun relevant for forskningen i Parkinson, men også i forhold den anden hyppigste form for demens, som kaldes demens med Lewy Body. Her ophober patienterne samme protein i hjernen og mister nerveceller ligesom ved Parkinsons sygdom.

Læs mere

Læs den videnskabelige artikel

Om Parkinsons sygdom

• Ca. 7.000 danskere har Parkinsons sygdom, på verdensplan er ca. 12 millioner mennesker ramt
• Årsagen er ukendt, og derfor kan sygdommen ikke behandles
• Patienterne er i gennemsnit 61 år, når diagnosen stilles, men sygdommen rammer også yngre mennesker ned til slutningen af 20’erne
• Hovedsymptomerne er rysten, muskelstivhed og langsomme bevægelser

Kilde: Parkinsonforeningen

Yderligere oplysninger

Professor Poul Henning Jensen
Aarhus Universitet, Institut for Biomedicin
Direkte telefon: 87167793
Mobil: 28992056
phj@biokemi.au.dk