Undersøgelse af præfrontal cortex patologi i Df (h22q11)/+ og Df (h15q13)/+ genetiske musemodeller af skizofreni
14.01.2021 |
Dato | tor 04 feb |
Tid | 14:00 — 16:00 |
Sted | Online via Zoom |
Torsdag d. 4. februar kl. 14.00 forsvarer Abdel-Rahman Al-Absi sin ph.d.-afhandling med titlen "Investigation of Prefrontal Cortex Pathology in Df(h22q11)/+ and Df(h15q13)/+ Genetic Mouse Models of Schizophrenia".
Skizofreni er en alvorlig lidelse med en enorm social og økonomisk byrde. Størstedelen af de aktuelt anvendte behandlinger mod skizofreni er kun delvist effektive. I løbet af de sidste år er kopiantalvariationer (CNV'er) blevet identificeret i det menneskelige genom, der disponerer til hjernesygdomme, herunder skizofreni. Blandt disse CNV'er findes både 22q11.2- og 15q13.3-deletioner, der begge øger risikoen for skizofreni signifikant. Hjernens præfrontal cortex (PFC) er en nøglestruktur, der regulerer flere af de funktioner, der er hæmmet i 22q11.2 og 15q13.3 deletions syndromer. Der er blevet lavet flere musemodeller, der afspejler de menneskelige 22q11.2 og 15q13.3 hemizygote CNVer, herunder Df (h22q11) / + og Df (h15q13) / + musemodellerne. Begge modeller viser flere funktionelle og adfærdsmæssige abnormiteter med relevans for skizofreni. Begge modeller karakteriseres ved forandringer, der påvirker forskellige cellulære komponenter i PFC. Samlet afslører PFC i modellerne Df (h22q11) / + og Df (h15q13) / + ændringer på molekylære, funktionelle og strukturelle niveauer, der involverer både neuronale og ikke-neuronale kredsløb. Resultaterne fra de to modeller identificerer molekylære substrater, der potentielt kan forklare en del af den skizofreni-relaterede fænotype, der observeres i 22q11.2- og 15q13.3-deletionssyndromer.
Ovenstående resumé er skrevet af den ph.d.-studerende.
Forsvaret er offentlig og afholdes online via Zoom. Læs den vedhæftede pressemeddelelse for yderligere information.
Ph.d.-studerende Abdel-Rahman Al-Absi
Mail: abd.alabsi@clin.au.dk
Tel.: (+45) 71515087