-
Uddannelse
Find uddannelse
Studievejledning
Besøg AU
Kvalitet
-
Forskning
Aktuel forskning
Talent
-
Samarbejde
Gymnasier
Myndigheder
Alumner
- Om AU
Studie af aggregering og spredning af alfa-synuclein i Parkinson's sygdom
19.10.2020 |
| Dato | fre 30 okt |
| Tid | 13:00 — 15:00 |
| Sted | Online via Zoom |
Fredag d. 30. oktober kl. 13:00 forsvarer Emil Gregersen sin ph.d.-afhandling med titlen “Investigation of oligomeric a-synuclein: in vivo detection and cellular secretion”.
Parkinson’s sygdom, Lewy body demens og multipel system atrofi er neurodegenerative sygdomme, som samlet set betegnes alfa-synucleinopatier. Det præ-synaptiske protein, alfa-synuclein, er dybt involveret i udviklingen af alfa-synucleinopatier, men den nøjagtige årsag er ukendt. Under normale betingelser eksisterer alfa-synuclein hovedsageligt som en ustruktureret monomer. Under sygdomsudvikling aggregerer alfa-synuclein og danner oligomere og fibrillære former, som kan findes i hjernen hos patienter med alfa-synucleinopatier. For bedre at kunne studere de neurotoksiske oligomere har vi udviklet en metode til at detektere aggregeret alfa-synuclein ned til picogram-koncentrationer ved hjælp af et antistof, der specifikt detekterer aggregeret alfa-synuclein. Metoden er efterfølgende blevet anvendt til at sammenligne sammensætningen af alfa-synuclein oligomere i hjernevæv fra afdøde patienter med Lewy body demens med sammensætningen i raske individer. Derudover havde Ph.d.-projektet til formål at undersøge en nyligt identificeret cellulær mekanismes rolle i frigivelsen af aggregeret alfa-synuclein fra celler. Dette er vigtigt viden for at vurdere om den cellulære mekanisme kan være involveret i den prion-lignende spredning af alfa-synuclein imellem hjerneceller.
Ovenstående resumé er skrevet af den ph.d.-studerende.
Forsvaret er offentligt og bliver afholdt virtuelt via Zoom. Læs den vedhæftede pressemeddelelse for yderligere information.
Ph.d.-studerende Emil Gregersen
Mail: egregersen@biomed.au.dk
Tel.: (+45) 22710333